Hvad sker der i hjernen ved en hjernerystelse ?
Siden stenalderen har den naturlige selektion sørget for, at kun de mest hårdføre af vores art har kunnet videreføre vores gener. På den måde har naturen blandt andet udstyret os med en tyk hjerneskal og fyldt den med hjerneventrikel-væsken, til at beskytte et af vores allervigtigste organer – hjernen.
På trods af vi er godt bygget, kan det alligevel gå galt nogle gange. Man kan få et slag til hovedet, en energipåvirkning, der kan give skader dybt inde i hjernevævet.
Men hvilke ændringer, mener videnskaben for nuværende, der indtræffer i hjernen, når den udsættes for en uhensigtsmæssig kraftpåvirkning?
Selve skaden
Ved traumatisk hjerneskade påføres kraniet energi, som afsættes i i knoglen som brud eller dybere inde i hjernen som skader. Selve den kinetiske påvirkning (altså selve bevægelsen) af hjernen inde i kraniekassen kan også medføre skader.
Dels kan hjernen slåes mod indersiden af kraniet, hvilket kan give områder med kvæstet hjernevæv (kontusioner). Dels kan også opstå indre blødning i hjernen med blodansamlinger, som presser på det omgivende hjernevæv samt medfører alt for højt tryk inde i kraniekasse. Små kar på hjernens overflade kan briste med blødninger til følge.
Ydermere kan der opstå skader på nervecellerne og særligt deres lange udløbere (axoner), som forbinder hjernecellerne, så de ikke længere kan kommunikere med hinanden.
Ved slaget sættes hjernen i bevægelse inde i kraniekasse, og nervecellernes udløbere strækkes, vrides eller overrives. Dette kaldes, når værst, diffus axonal skade og ses da, når man scanner efter traumet, som bittesmå prikker af blødning spredt omkring i hjernevævet.
Heldigvis er de helt alvorlige hjerneskader, som kræver hjernekirurgiske indgreb, forholdsvis sjældne i Danmark. Hyppigere er de mindre skader, som opstår ved f.eks hjernerystelse.
Den mest almindelige form for hjerneskade
Hjernerystelse er den mest almindelige form for hjerneskade. Ofte har generne af en hjernerystelse et kort forløb, og de fleste kommer sig indenfor de første måneder. Men hvad sker der inde i hjernen, særligt når generne ikke forsvinder igen, men varer ved længe?
Først og fremmest – hjernerystelse er ikke bare èt fysiologisk fænomen, men snarere en kompleks proces eller en række af hændelser i hjernen, hvor skaderne opstår både som direkte følger af traumet og sekundært pga. efterfølgende processer i hjernen.
De primære skader er en direkte følge af kraftpåvirkningen – og som ovenfor nævnt en blanding af den direkte kraftpåvirkning af hjernevævet, små blodkar og nervecellernes lange udløbere.
Formentligt er selve nervecellernes funktion påvirket i det hyperakutte stadie – med påvirkning af bevidstheden, amnesi (at man ikke kan huske det skete), sløvhed, nedsat reaktionstid, nedsat balance og svimmelhed.
Andre beskriver, at hjernecellerne, som har kroppens højeste sukker-behov, udsættes for en akut “energikrise” ved et traume. Forsyningen af energi forstyrres forbigående. Ved lette traumer (mindre slag) medfører det en forbigående forstyrrelse af funktionen, mens ved kraftigere traumer kan der være så udtalt forstyrrelse af energitilførslen til hjernecellen, at den risikerer at dø.
Man mener, at denne forstyrrelse/energikrise varer op mod 1 uge efter et traume og i denne periode synes hjernen allermest sårbar.
Ændringer af det kemiske miljø både inde i hjernecellerne og omkring dem medfører aktivering af nogle af hjernes beskyttelsesceller, eller “skraldemænd”. Disse celler hedder glia-celler og er i det daglige med til at opretholde et meget tæt reguleret, sundt, miljø for hjernecellerne, som skal have en eksakt mængde af stoffer som sukker, proteiner, fedtstoffer, mineraler og ioner omkring sig for at fungere optimalt.
Glia-cellerne fjerner også skadelige stoffer, affaldsstoffer og nerveceller, som er udtjente.
En række studier har beskrevet, at glia-cellerne “aktiveres” af de ændringer, som sker i hjernen pga. traumet, hvilket medfører en efterfølgende længerevarende irritations- eller betændelsestilstand i hjernevævet.
Endnu en teori er, at traumer mod hjernen aktiverer proteaser. Proteaser er molekyler, som kan “klippe” andre molekyler i mindre stykker: Det er ganske praktisk i den daglige “renholdelse” af hjernen, hvor små molekyler er nemmere at nedbryde og fjerne. Men aktiveres proteaserne uhensigtsmæssigt, kan de aktiveres på en sådan måde, at de istedet klipper i hjernecellens væg og ødelægger den.
Der er yderligere teorier om ændringer af mængden af ioner på inder- og ydersiden af hjernecellens væg. I det daglige er det forskel på mængden positivt og negativt ladede ioner (kalium, calcium, natrium, klor, osv.) udenfor og indeni hjernecellen. Det er denne vanlige, lille spændingsforskel mellem yder- og inderside, som betinger, at hjernecellerne kan kommunikere med hinanden via små strøm-impulser.
Hvis mængden af ioner ændres, påvirkes også denne spænding og dermed hjernecellens evne til at kommunikere – altså grundlæggende at fungere.
Studier har spekuleret i, om det er en akut mangel på evnen til at lede strøm pga. ion-ændringer, der udløser de akutte tilstande af bevidsthedspåvirkning og evt. bevidstløshed lige efter traumet.
Hjernecellens udløber og forbindelse til de andre hjerneceller, axonet, synes at være følsomt, og særligt følsomt for mekanisk påvirkning (træk, stræk, vrid).
Efter en mekanisk påvirkning fungerer axonet dårligere, langsommere eller slet ikke. I de mest grelle tilfælde opløses axonet, og forbindelsen mellem nogle hjerneceller er da tabt. Dette ses primært ved mere voldomme påvirkninger af hjernen.
Vi mangler stadig forskning
Der forskes i disse år meget i mekanismerne bag traumatisk hjerneskade, både de voldsomme og de mildere. Man håber at forståelse af mekanismerne helt ned på celle-niveau vil føre til nye behandlingsmuligheder for de mange millioner på verdensplan, som har mén efter hovedtraumer.
Det vil også kunne åbne op for mulig behandling af den akutte skade, så man måske kan undgå senfølgerne.
Her på klinikken arbejder vi primært med behandling af de fysiske mén efter hovedtraumer, særligt kronisk hovedpine og nervesmerter på kraniet og i ansigtet. Vi håber, at forskningen i de kommende år vil bidrage med yderligere behandlingsmuligheder – vi holder øje med udviklingen.
